Как раковые клетки избегают гибели? Проверьте свои знания о белке FSP1 и механизме ферроптоза

В исследовании использовалась мышиная модель аденокарциномы лёгкого — самого распространённого типа немелкоклеточного рака. Этот вариант часто встречается у людей без длительного стажа курения и активно изучается как с клинической, так и с молекулярной точки зрения.

Удаление гена FSP1 или его фармакологическое подавление приводило к снижению роста опухолей примерно на 80 %. Одновременно возрастала доля клеток, погибающих из-за окислительных повреждений, что указывает на активацию ферроптоза.

Ферроптоз возникает при накоплении реактивных форм кислорода, повреждающих липиды клеточных мембран. В отличие от апоптоза, этот процесс напрямую связан с окислительным стрессом и играет важную роль в противоопухолевой защите организма.

FSP1 действует как «антиоксидантный щит»: он нейтрализует продукты перекисного окисления липидов и помогает опухолевым клеткам выживать в условиях сильного окислительного стресса, избегая ферроптоза.

Анализ показал, что FSP1 особенно важен для защиты опухолевых клеток лёгкого, тогда как GPX4 выполняет жизненно важные функции в здоровых тканях. Это делает блокирование FSP1 потенциально более селективным и безопасным подходом.